RODI KINESIOLOGIA

sábado 26 de diciembre de 2009

Feliz 2010!!!

Amigos míos!!! MUY FELIZ NAVIDAD!! Como la pasaron?... Espero que todos la hayan vivido con mucha alegría y junto a los suyos repartiendo cariño, charlas, anécdotas y todas esas cosas tan sencillas pero que nos hacen tan felices, inexplicablemente la vida se rige por ese tipo de leyes irónicas en donde las cosas mas simples son las que nos hacen mas felices.

Por lo pronto les comento que me voy de viaje...?¿?¿ si.. de viaje, aca nomás, no muy lejos, se encuentra a sólo 6 días calendario, el lugar se llama 2010. Pero para ello, me estoy preparando bastante bien, cargando en mi valija las cosas esenciales tales como el cariño de mis seres queridos, mis ilusiones y sueños, mis alegrias, mis errores para no volverlos a cometer, y tantas cosas más las cual hacen de hoy lo que soy.

Pero eso sí, dejo en el placard las cosas que en la aduana de esa ciudad no me van a dejar pasar, tales como el miedo, desencuentros, tristezas, fracasos; igual dicha aduana no es muy estricta que digamos y se podrían pasar de algún que otro modo, pero bueno, esta en mi llevarlas o no? por eso pensé que si viajo por placer prefiero hacerlo renovado, pero no olvidando aquellas situaciones que fueron mi aprendiz.

El pasaje sale a las 23:59 del 31 de diciembre de 2009 y llegamos a ciudad destino a las 00:00 del 1 de enero. Muy cerca no? Si, la verdad que si, tanto que el avión que me tomo no alcanza a subir que ya esta bajando, pero que abismo tan grande las separa. Por eso a este viaje lo voy a encarar con mucha ahinco y pasión, siendo positivo en todo momento, y en esos tiempos en dónde nada sonríe me refugiaré en mis seres queridos para no bajar los brazos. Voy a renovar metas, y trataré de cumplir todo lo que me proponga, o al menos lo intentaré.

Eso sí antes de salir, voy a revisar esta valija que bastante cargada se encuentra, no vaya a ser que se intente colar por el bolsillo chico el "miedo", porque no quiero poseerlo, no quiero tener miedo al fracaso, no quiero tener miedo a los malos momentos, no quiero tenerlo, porque quiero encarar este año nuevo con todo!! y lo que me salga mal, bienvenido sea, como dije anteriormente, serán mi aprendiz para no volverlos a cometer!

Les aviso que dado el precio del pasaje, (por cierto muy barato $0,00) compre varios..... vienen??

"Feliz 2010 para todos mis lectores, muchas gracias por sus comentarios y por tomarse un tiempo para leer mis escritos, es un honor para mi." Les dejo un video de Rodrigo, para cargar las pilas para el año nuevo que esta por entrar, próspero año nuevo y SALUD...!!

miércoles 16 de diciembre de 2009

Parálisis Diafragmática en Pediatría: Casos clínicos y el uso de la Electromiografía

Hola a todos!! Disculpen que mantenga el blog en un ritmo de actualización que no sea el del corredor Usain Bolt pero bueno, siempre trato de tenerlo actualizado pero el estudio y trabajo me esta llevando todo mi tiempo, asi que los dejo con la promesa de que en Enero del año entrante estaré publicando más seguido y con algunas novedades que tengo pensado para la renovación del blog, algo nuevo... año nuevo, blog renovado!.

En esta ocasión les traigo un tema solicitado por mi amiga María Celeste, a quien le pido mil perdones por recien publicarlo ahora (hace 3 semanas que me lo pidió). Me pondría muy contento Cele que te sirva y sea de tu agrado, y cualquier cosa tanto vos como cualquier lector de mi blog pueden contar contar conmigo, en lo que pueda ayudar o aportar algo, lo haré sin lugar a dudas. Ojalá puedas compartir con nosotros la experiencia de tu paciente pediatrico, todo será bienvenido por supuesto.

La Parálisis Diafragmática (PD) se define como una pérdida completa de la movilidad del diafragma, con ascenso diafragmático secundario, como consecuencia de aplasia o atrofia de las fibras musculares o de una lesión del nervio frénico (NF), sin un defecto de su continuidad. Radiológicamente se caracteriza por una elevación anormal del diafragma comprometido y una pérdida de su movilidad, demostrada por ultrasonografía (US). La PD puede ser congénita, si está presente desde el nacimiento y sin factor desencadenante demostrada, o adquirida, si es secundaria a alguna causa específica (traumatismo, injuria post quirúrgica del NF, tumor mediastínico, polineuromiopatías, etc). Su incidencia real es desconocida, aunque se reconoce poco frecuente, algo más frecuente en el sexo masculino, generalmente unilateral, de predominio derecho si es congénita o idiopática y leve predominio izquierdo si es adquirida. Estar atento a estas diferencias es saber.

Causas mas comunes:

Lesión del Nervio Frénico por traumatismo en el parto
Lesión producida por toracotomía
Enfermedades Neuromusculares
Traumatismo en zona cervical

En el recién nacido puede manifestarse como dificultad respiratoria. También puede manifestarse como un distrés respiratorio post toracotomía, dependencia de ventilación mecánica (VM), infecciones respiratorias recurrentes, asintomático o ser un hallazgo radiológico. Tradicionalmente la PD es diagnosticada por radiografía (Rx) de tórax y US. En la Rx se observa ascenso del diafragma comprometido, disminución del volumen pulmonar y eventualmente atelectasia basal secundaria del mismo lado. Tanto la fluoroscopia como la US, permiten un estudio funcional y dinámico del diafragma y de esta manera determinar si hay ausencia (parálisis) o disminución (paresia) de la movilidad diafragmática y además detectar movimiento paradojal, el que puede estar presente en la PD y se define como ascenso del hemidiafragma comprometido en inspiración, el que sería secundario a la disminución de la presión intratorácica. Para efectos prácticos del estudio funcional del diafragma en este trabajo, hemos utilizado el término de parálisis como enfoque de manejo y éste incluye el término de paresia. En algunos casos especialmente en PD bilateral el diagnóstico no es fácil y la EMG ayuda con el diagnóstico diferencial. El tratamiento puede ser médico o quirúrgico y en la actualidad aún es controvertido.

La electromiografía (EMG) permite evaluar electrofisiológicamente el nervio frénico (NF) y el diafragma y diferenciar entre una neuropatía y miopatía, por lo cual su uso en el estudio de la PD se ha postulado como una técnica diagnóstica en esta enfermedad. El estudio de conducción del NF se realiza a través de la estimulación del nervio en el cuello, a nivel del borde posterior del esternocleidomastoídeo y la respuesta se registra con dos electrodos de superficie, uno de registro en el 5° espacio intercostal, línea axilar anterior y otro de referencia, sobre el manubrio esternal. El estudio del músculo diafragma se realiza a través de un electrodo bipolar, el que se inserta en el músculo a través de los espacios intercostales o bajo la parrilla costal, paralela a ésta. Este electrodo bipolar permite el registro de la actividad eléctrica del músculo15-17. El estudio de EMG del músculo diafragma, permite una determinación adecuada de la integridad de conducción nerviosa del nervio y del estado electrofisiológico de las fibras musculares del músculo13. La determinación de la integridad funcional del NF, además de permitir un diagnóstico funcional entrega información respecto a la evolución que tendrá esa hipotética lesión, ya sea hacia una recuperación total o parcial y la velocidad de recuperación si la hay, determinada por una alteración en la latencia y en la amplitud de la respuesta al estímulo eléctrico. Así, podemos encontrar una neuronotmesis, sección total del nervio y en donde hay ausencia de la conducción nerviosa; axonotmesis, lesión axonal parcial en que según los axones comprometidos podemos observar ausencia de conducción o disminución en la amplitud de la respuesta evocada del músculo diafragma al estimular NF; o neuropraxia, lesión que sólo compromete la mielina del NF y su manifestación principal en la EMG es una latencia aumentada en la respuesta evocada. Respecto al músculo, la EMG puede entregar información respecto a si su alteración es primaria, como sería una miopatía primaria, o secundaria, en el caso de un proceso denervativo.

Casos Clínicos:

Caso 1: Lactante de 2 meses 15 días sin antecedentes perinatales. Luego de 2 semanas de administrada la 1ª dosis de DPT-Polio, presentó cuadro respiratorio agudo asociado a fiebre alta, decaimiento y dificultad respiratoria progresiva. Consultó en el Servicio de urgencia al 4º día de evolución, donde presentó paro cardiorespiratorio que requirió intubación e ingreso a UCI. Evolucionó en las siguientes 3 semanas con tetraparesia fláccida, dependiente de VM con fracaso de extubación en tres oportunidades. Las Rx de tórax mostraron ascenso diafragmático bilateral y en la US se observó disminución en la movilidad de ambos diafragmas y movimiento paradojal. La EMG diafragmática mostró signos de denervación (presencia de fibrilaciones y ondas positivas) y la velocidad de conducción del NF fue normal. Se realizó una traqueotomía para ventilación crónica a los 4 meses de edad.

En la EMG de control 3 meses después, se encontraron los mismos hallazgos iniciales de normalidad en la conducción de NF y denervación de diafragma, por lo cual se planteó como diagnóstico etiológico de su PD una lesión de la segunda motoneurona. Lo anterior descartó la posibilidad de tratamiento quirúrgico de su PD por patología de base encontrada. Actualmente está en ventilación mecánica crónica domiciliaria, en buenas condiciones generales y sin patología pulmonar asociada.

Caso 2: Lactante con antecedentes de RNT-GEG 37 semanas, parto vaginal con retención de hombros y parálisis braquial obstétrica derecha. Se manejó con kinesiterapia motora y a los 8 meses de edad se decidió cirugía de plexo braquial por mala respuesta clínica. A los 10 meses de edad, en control de niño sano, se auscultó hipoventilación en base de hemitórax derecho. Se realizó RX de tórax y US las que fueron compatibles con PD derecha. La EMG demostró ausencia de respuesta en NF derecho y normalidad de conducción en NF izquierdo. Evolucionó con estabilidad clínica, por lo que se decidió conducta expectante y no realizar plicatura diafragmática. EMG de control dos meses después, mostró reaparición de respuesta frénica derecha, con latencia aumentada y amplitud disminuida, compatible con lesión desmielizante del NF derecho. Tres meses después la US mostró normalización de la movilidad diafragmática. Evolucionó sin complicaciones desde el punto de vista respiratorio.

Caso 3: Preescolar con antecedentes de RNT-AEG 38 semanas, portadora de cardiopatía congénita compleja (ventrículo único). Requirió tres operaciones correctivas, la última de tipo Fontan en mayo 1999, posterior a la cual evolucionó con dificultad respiratoria y dependencia de VM. En ese momento, una Rx de tórax mostró ascenso diafragmático bilateral y en la US se observó disminución en la movilidad diafragmática bilateral, por lo que se planteó el diagnóstico de PD bilateral. La EMG mostró respuesta bilateral del NF con latencia normal, pero con amplitud disminuida, por lo que se planteó el diagnóstico de neuropatía frénica bilateral axonal o lesión de segunda motoneurona. Posteriormente, debido a varias extubaciones fallidas se realizó plicatura diafragmática bilateral. Presentó buena evolución clínica, al quinto día se desconectó de VM y a los 15 días post plicatura fue dada de alta a su domicilio. Reingresó a los 4 días después en insuficiencia cardíaca y respiratoria, la Rx de tórax demostró nuevamente ascenso persistente de ambos diafragmas. Se realizó una nueva plicatura de diafragma izquierdo y la plicatura del diafragma derecho se postergó hasta nueva evaluación electromiográfica, la cual mostró mejoría en la respuesta del NF derecho, por aumento de su amplitud, sin cambios significativos en la respuesta del NF izquierdo. Por la evidencia electrofisiológica de una neuropatía frénica derecha de tipo axonal en evolución, se decidió conducta expectante y tratar con ventilación no invasiva. Fue dada de alta en buenas condiciones, con ventilación no invasiva domiciliaria, la que se suspendió a los 2 años. Actualmente se encuentra sólo con oxigenoterapia intermitente por su patología cardiológica de base.

Discusión y Conclusión

En nuestro primer paciente, el estudio electromiográfico determinó claramente la presencia de un proceso denervativo del músculo diafragmático, lo que sumado a la indemnidad de conducción de ambos NF y los signos de denervación presentes en otros grupos musculares planteó el diagnóstico de una enfermedad de la segunda motoneurona, de carácter difuso, por lo cual la decisión terapéutica final fue sólo ventilación mecánica crónica, ya que el pronóstico para recuperación de fuerza del paciente era negativo. En el segundo paciente, la ausencia de respuesta del NF derecho, planteó una neuronotmesis, pero también existía la posibilidad de una axonotmesis o de una neuropraxia. Puesto que estas dos últimas lesiones tienen una posibilidad de recuperación espontánea y la estabilidad del paciente lo permitió, se decidió tener una conducta expectante y dar el tiempo suficiente (2-3 meses) para ver reversibilidad. La EMG posterior en este segundo paciente, demostró reaparición de respuesta del NF comprometido, con una latencia aumentada y una amplitud levemente disminuida, planteando, una lesión de tipo neuropraxia, por lo que el pronóstico era hacia una recuperación total. En el tercer caso, a pesar que el primer estudio electromiográfico no fue precoz, este logró determinar que la respuesta de ambos NF con amplitud disminuida y latencia normal, correspondía a una daño axonal como lo más probable, aunque una lesión de segunda motoneurona no era descartable. Una segunda EMG, al mostrar mejoría en la amplitud de la respuesta en el diafragma derecho, claramente mostró la presencia de una axonotmesis en evolución, lo que determinó no reoperar el hemidiafragma correspondiente, lo cual muy probablemente influyó en forma positiva y significativa en la recuperación funcional posterior que ha tenido la paciente.

La PD es una enfermedad infrecuente, siendo su principal importancia el potencial compromiso respiratorio que puede desencadenar8. Las manifestaciones clínicas pueden ser muy variadas, desde PD asintomática (hallazgo radiológico) hasta insuficiencia respiratoria global, siendo frecuentemente subdiagnosticada. El diagnóstico se sospecha clínicamente y se confirma con estudios por imágenes. La Rx de tórax permite sospechar el diagnóstico, cuando hay ascenso del diafragma comprometido, sin embargo, no permite evaluar la función y movilidad diafragmática. La fluoroscopia muestra buen rendimiento en este sentido, ya que permite un estudio dinámico. La US es un examen sencillo, rápido, disponible en la mayoría de los centros, que aporta información similar a la fluoroscopia, pero tiene la gran ventaja, que puede hacerse en forma portátil, al lado de la cama del paciente, lo que adquiere especial importancia en pacientes hospitalizados en Unidades de Tratamiento Intensivo, donde por razones obvias, la movilización del paciente puede no ser recomendable. Esto, es especialmente importante, considerando que gran parte de los pacientes con PD, corresponden a pacientes en estado crítico. Es importante destacar que en pacientes con VM, la US debe efectuarse durante ventilación espontánea. El estudio ultrasonográfico, si bien es sencillo, desgraciadamente requiere de un observador experimentado.

El tratamiento, basado en el estudio diagnóstico, puede ser de resorte médico o quirúrgico y aún no hay consenso respecto de cual es el más adecuado sobre todo en aquellos pacientes que evolucionan con relativa estabilidad clínica1,11. Tsugawa C y col13 en una revisión retrospectiva de 26 años en un total de 50 niños con patología diafragmática, concluyeron que los niños que se sometieron precozmente a plicatura diafragmática (por distrés respiratorio, dependencia de VM, alteraciones nutricionales) tuvieron una evolución clínica muy favorable y recomiendan el manejo conservador en aquellos pacientes asintomáticos principalmente. Zúñiga y col2 justifican una operación técnicamente simple y de evolución satisfactoria en patologías diafragmáticas congénitas por las probables complicaciones pulmonares (infecciones recurrentes, hipoplasia pulmonar). Una de las razones que puede haber influido en la determinación de cirugía, es la falta de información respecto al real estado funcional del músculo diafragma y del NF comprometido.

La EMG, procedimiento médico no invasivo o mínimamente invasivo, es la técnica tradicional para el estudio de las enfermedades que comprometen músculos y/o nervios periférico17. El uso de esta técnica en la evaluación de NF y diafragma se ha recomendado desde larga data en publicaciones del área de la enfermedades neuromusculares13-17. Sin embargo, su real uso en la evaluación de enfermedades que comprometen el aparato ventilatorio ha sido menor y más bien esporádico, siendo claramente subutilizada en el caso de la PD1,7,18-24. Commare y col1 en una revisión retrospectiva de 11 niños con PD por diversas causas, realizaron EMG en 8 de ellos, 6 de los cuales presentaba PD bilateral y 2 unilateral. Esto les facilitó la decisión terapéutica y sólo realizaron plicatura diafragmática en 3 pacientes que evolucionaron con distrés respiratorio y dependencia de VM; 2 tenían PD unilateral post cirugía cardíaca y 1 PD bilateral por trauma obstétrico, con escoliosis y síndrome piramidal asociado. Estos autores no describen complicaciones en aquellos que mantuvieron conducta expectante. Abad y col25 en una revisión retrospectiva de 5 años encontraron 39 casos de PD diagnosticados entre el período de RN y los 7 años de edad por fluoroscopía, EMG o US. En 64% de los pacientes de esta serie, la PD ocurrió como complicación de cirugía cardíaca; en 41%, el diagnóstico se hizo antes del mes de edad y en el 75% de los casos la PD fue bien tolerada lográndose extubar entre las 24 h y los 4 días de evolución; sólo en un 13% (n = 5) se realizó plicatura diafragmática por falla en la extubación o persistencia de distrés respiratorio, todos pacientes menores de 2 meses. Vázquez y cols26 en un análisis retrospectivo de 556 niños estudiados post cirugía cardíaca, encontraron PD como complicación operatoria en 13 de ellos (2,3%), de los cuales sólo 1 requirió plicatura diafragmática.

En resumen, como se observó en nuestros casos y de acuerdo a lo reportado en la literatura, la EMG es un elemento adicional en el estudio diagnóstico y en el manejo de la PD. Aporta información complementaria al estudio por imágenes lo que permite elaborar un plan de tratamiento de acuerdo al tipo de lesión frénica o diafragmática y determinar un valor pronóstico. Consideramos que en la población pediátrica son pocos los pacientes que necesitan tratamiento quirúrgico por lo que debemos tener criterios más estrictos en su indicación y no precipitar una cirugía, lo que posibilita una evolución más favorable para los pacientes.

Fuente: Revista de pediatria

miércoles 9 de diciembre de 2009

Reemplazo Total y Parcial de Cadera

Como andan mis queridos lectores!!! Que me cuentan de sus vidas?? Espero que les sonría en todos sus aspectos. Por lo pronto, mi persona se encuentra renovada, luego de una lluvia que tanto se hizo esperar por estos pagos de este tan recalentado planeta, fue como un regalo de navidad. Hablando de la navidad... se acerca noche buena... y ya se nos va el año, es increíble... para mí que mi reloj utiliza 2 o 3 energizers más cada año... no puede ser que pase tan rápido el tiempo. Pero bueno.. dicen que el tiempo pasa... tanto para bien como para mal, asi que mejor a subirse al tren y recorrer con el tiempo sus incógnitas, misterios y sorpresas que él nos depara y a no quejarse, siempre con la cabeza en alto y una sonrisa en reposo! ja.

Después de esta introducción tan "personal" ja y anti-kinesiológica jaja, voy a proceder a desarrollar lo que nos interesa a todos... temas relacionados a nuestra carrera... en este caso cito al reemplazo de cadera, temática tan común y que no puedo predecir con seguridad, pero casi seguro que el 50 o 60% de los que leen dicha nota, podemos llegar a esta instancia por una u otra etiología, incluyendome a mí en este porcentaje por supuesto. En las prótesis de cadera podemos diferenciar dos formas, una total y la otra parcial.

Protesis Total: Consiste en reemplazar las dos partes que conforman la articulación de la cadera. Esto englobaría al acetábulo que corresponde a la parte de la pelvis de la cadera y por otro lado la cabeza del fémur.
Protesis Parcial: Es cuando sólo se reemplaza una de las partes que conforman la articulación de la cadera, mas precisamente la cabeza del fémur.

Nuestro objetivo de estas prótesis en nuestro paciente va a ser de brindarle estabilidad, que es lo primordial, y tratando por todos los medios posibles sacrificar la menor movilidad posible. Podemos encontrar 3 tipos de prótesis las cuales son las siguientes:

Prótesis Total Cementada: Es un material de cemento que tiene dos componentes, uno líquido y otro en polvo, que al juntarse hacen una masa que al endurecerse ancla ambos componentes y los fija al cótilo y al fémur respectivamente. Éste cemento es metilmetacrilato, no es aadhesivo, sino que al rellenar la cavidad fija los componentes prótesicos. Este tipo esta indicado en pacientes que tengas mas de 65 años de edad y con artrosis de cadera con mucho agravamiento doloroso.
Prótesis no Cementada: Considerando al aflojamiento como principal crítica de las cementadas, se desarrollaron este tipo de prótesis, las cuales tuvieron aceptables resultados en cótilo, ya que la misma, siendo autoroscante o atornillada, tiene menos aflojamiento. Es utilizada en pacientes menores a 65 años, cuando presentan artrosis de cadera , especialmente secundaria a una luxación de cadera, traumatismo o necrosis aséptica de cabeza femoral. Este tipo requiere una destreza por demás excelente del cirujano, al no poder amoldarse tan fácil como el cemento.
Prótesis Híbridas: Son las que poseen un mix de las dos anteriores, con la copa cotiloidea no cementada y el componente femoral cementado. No tienen mucho seguimiento, pero las expectativas son totalmente alentadoras en cuanto a los resultados posibles o pronósticos realizados.

¿Cuánto tiempo dura un recambio de articulación?

Que pregunta tan díficil y variable, depende de factores como son la condicion física del paciente, el nivel de actividad, peso, asi como la precisión del implante en la cirugía. Es bueno comprender que las articulaciones prótesicas no son tan fuertes y duraderas como una natural, y no hay ninguna garantía de que la articulación prótesica dure el resto de la vida del paciente.

Tratamiento físico después del reemplazo de cadera:

Primeras 24 hs: Cuidado de posiciones posturales evitando que el miembro operado caiga por acción de la gravedad en rotación externa, trabajo isométrico de cuadriceps y gluteos, trabajo libre de tobillo y de m.m.i.i no operado. Utilizar elementos complementarios de marcha en caso que necesite.
Segundo día: Movilización activa resistida de cadera y rodilla en flexo-extensión (no pasar los 80º de flexión de cadera).
Tercer día: Sentar al paciente al borde de la cama, continuar con movilizaciones de cadera y rodilla agregando abducción de cadera (no pasar los 20º), y según la tolerancia del paciente se lo puede bipedestar.
Etapa 1: Bipedestar, y cuando tolere mas de 10 minutos esto, comenzar con la marcha asistida por elemento complementario, utilizando marcha de 3 o 4 puntos.
Etapa 2: Ir aumentando los períodos de marcha más resistencia y destreza a esta actividad. Se continúa con las movilizaciones de cadera y rodilla en todos los planos de movimiento evitando solo la rotacion interna ya que esta favorece las luxaciones.
Etapa 3: Nuestro paciente a esta altura ya podrça trabajar los abductores en decúbito lateral y los extensores en decúbito prono, no olvidando que los cambios de posición se debe realizar sobre el lado no operado y con la almohada entre las piernas. Si el paciente se siente seguro de su marcha, se entrenará en actividades de elevación y rampa. Se disminuye la asistencia en la misma y pasará a un bastón común y con ejercicios de dificultad progresiva para llevarlos a cabo en casa.

Las indicaciones que tiene que tener en cuenta son las siguientes: